Категории

Гепатит дельта лечение

Гепатит д: симптомы, лечение, профилактика

Гепатит Д. Причины, способы инфицирования, диагностика и лечение заболевания.

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg. Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

Коды по МКБ -10
В16.0. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.
B16.1. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.
B17.0. Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B.

Вирус гепатита D

В 1977 г. группой итальянских исследователей в гепатоцитах больных вирусным гепатитом B был обнаружен ранее неизвестный антиген. Предполагали, что это 4-й антиген вируса В (по аналогии с уже известными антигенами HBS, HBC, НВЕ), и в связи с этим он был назван 4-й буквой греческого алфавита — дельта. В последующем экспериментальное заражение шимпанзе сыворотками крови, содержащими дельта-антиген, доказало, что речь идёт о новом вирусе. По предложению ВОЗ возбудитель гепатита D получил название hepatitis delta virus — HDV.

Большинство исследователей не относят его ни к одной из известных таксономических категорий, считая его единственным представителем нового рода — Deltavirus. Особенности HDV связаны с тем, что в геноме дельта-частицы отсутствуют участки, кодирующие оболочечные белки вируса. Эта особенность HDV, наряду с невозможностью вызывать инфекцию без инфицирования другим вирусом (HBV), позволяла относить его также к группе вироидов или вирусоидов в первые годы изучения этого инфекционного агента.

HDV — сферическая частица диаметром около 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBSAg.

Существует две разновидности HDAg с молекулярной массой 24 кДа (HDAg-S) и 27 кДа (HDAg-L) с выраженными функциональными различиями в жизнедеятельности вируса. В настоящее время считают, что малая форма — HDAg-S необходима для репликации HDV и увеличивает скорость репликации РНК HDV (трансактиватор вирусной репликации), а большая (HDAg-L) участвует в сборке вирусной частицы и уменьшает скорость репликации HDV. Кроме того, HDAg-L участвует во внутриклеточном перемещении вирусных белков. Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме. HDAg имеет выраженную РНК-связывающую активность. Специфичность этого связывания определяет отсутствие взаимодействия с другими вирусными и клеточными РНК. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов.

Взаимодействие HBV и HDV определяет не только формирование внешней оболочки HDV с помощью HBSAg, но и, возможно, другие механизмы, которые пока не до конца ясны. В настоящее время не вызывает сомнения способность HDV ингибировать репликацию HBV, приводя к уменьшению экспрессии HBEAg и HBSAg и угнетению ДНК-полимеразной активности в течение острой инфекции — коинфекции.

Известно три генотипа и несколько субтипов HDV. Генотип I распространён во всех регионах мира и в основном циркулирует в Европе, России, Северной Америке, Южнотихоокеанском регионе и на Ближнем Востоке. Генотип II распространён на о. Тайвань и Японских островах. Генотип III встречают в основном в Южной Америке и в Центральноафриканской Республике. Все генотипы HDV относят к одному серотипу.

HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Эпидемиология гепатита D

Основной источник возбудителя HDV-инфекции — лица с хроническими формами HBV-инфекции, заражённые HDV.

Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV-инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью. Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью. Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.

Выявлено распространение HDV-инфекции в семьях, особенно среди детей, в большинстве случаев при отсутствии регистрируемых парентеральных вмешательств, что предполагает наличие естественного пути передачи дельта-инфекции.

Высокая частота распространения HDV-инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

К дельта-инфекции восприимчивы больные острой или хронической формой гепатита B, особенно носители HBS-антигена. Перенесённая HDV-инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Для репликации HDV необходимы структурные компоненты HBV (HBSAg), поэтому дельта-инфекция никогда не бывает самостоятельной и развивается только на фоне HBV-инфекции. Около 5% носителей HBS-антигена в мире (приблизительно 18 млн человек) инфицированы HDV.

Как правило, эндемичны по дельта-вирусной инфекции регионы с высоким распространением носительства HBSAg. Обязательная регистрация HDV-инфекции в России не предусмотрена. В европейской части России в 1999–2000 гг. анти-HDV обнаруживали у 1–5% носителей HBS-антигена, в восточной части РФ — примерно у 22% (более всего в Туве и Республике Саха).

Патогенез гепатита D

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBSAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепечёночная репродукция HDV не установлена.

Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуно-опосредованное по аналогии с HBV. Одно из доказательств цитопатического действия — значительное преобладание некротических изменений над воспалительными, выявляемое при морфологическом исследовании ткани печени больных вирусным гепатитом D. В то же время получены данные об отсутствии цитопатического действия HDV при выраженных нарушениях иммунитета, что позволяет предполагать наличие иммунологически опосредованного механизма повреждения гепатоцитов.

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция. Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом B (у больных гепатитом B или носителей HBSAg) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или острым гепатитом B с дельта-агентом, подчеркивая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция HDV происходит одновременно с HBV, но, вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов HBV (HBSAg), и продолжительность её лимитируется продолжительностью HBS-антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов. При суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя вирусного гепатита B.

В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBSAg, больных гепатитом B) в печени постоянно образуется в больших количествах HBSAg, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия.

Каких-либо специфических патоморфологических признаков, присущих гепатиту дельта, большинство исследователей не обнаруживает. При коинфекции имеются изменения, сходные с таковыми при «чистом» остром гепатите B, но некротический процесс в гепатоцитах обычно более выражен. Для хронического гепатита D характерны значительные воспалительные и некротические изменения в дольках с выраженным перипортальным гепатитом, высокая активность процесса в печени (преобладает хронический активный гепатит умеренной и выраженной активности), быстрое нарушение архитектоники печени и возможность появления морфологических признаков цирроза печени на ранних сроках заболевания (от 2 до 5 лет).

Симптомы и клиническая картина гепатита D

Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, чрезвычайно сходны с таковыми при остром гепатите B. Инкубационный период составляет от 6 до 10 недель, характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при гепатите B, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при гепатите B, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для гепатита B. Другое отличие от вирусного гепатита B — лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при гепатите B, и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии (у 30%) и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость; чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1–3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при гепатите B, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при остром гепатите B. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что не свойственно для гепатита B; сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия — до 2–3 мес.

Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна — проявление HBV-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул HBS-антигена, необходимого для репродукции HDV. Однако некоторые исследователи объясняют наличие второго пика АЛТ активизацией репликации HBV после периода подавления его репликации дельта-вирусом. У 60% больных на 18–32-й день от начала желтухи на фоне начинающегося улучшения нарастают слабость, головокружение, боли в области печени; вновь увеличивается печень, повышается показатель тимоловой пробы и активность трансфераз. Часто активность АСТ выше активности АЛТ, коэффициент де Ритиса более 1. Возможно снижение сулемового теста и протромбинового индекса. У некоторых больных наблюдают только ферментативное обострение без каких-либо клинических проявлений. Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5–25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма, заканчивающаяся летально. У взрослых 60–80% фульминантных форм HBSAg-позитивного гепатита обусловлены HDV-инфекцией. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5–3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью — при фульминантной форме болезни. Развитие хронического гепатита наблюдают редко (1–5%). Исчезновение HBSAg свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B

Данный вариант заболевания может протекать как манифестно, так и клинически латентно, однако у 60–70% больных всё-таки регистрируют или эпизод желтухи, или классическую картину желтушного варианта острого гепатита. Инкубационный период длится 3–4 недели. Преджелтушный период характеризует острое, иногда бурное начало. Продолжительность его не превышает 3–4 дней. В отличие от острого гепатита B более чем у половины больных температура тела выше 38 °С, появляются артралгии и боли в правом подреберье, у отдельных больных отмечают уртикарную сыпь на коже. Через 2–3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увеличиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.

В желтушном периоде самочувствие больных ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, температура тела остаётся повышенной ещё 3–4 дня, не прекращаются боли в суставах, а боли в правом подреберье регистрируют чаще, чем до появления желтухи, и они носят постоянный характер.

При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром. В сыворотке крови — гипербилирубинемия (сохраняется обычно более 2 мес), гиперферментемия (нередко с извращением коэффициента де Ритиса). Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при гепатите B и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.

В отличие от других вирусных гепатитов при остром гепатите дельта у носителей HBSAg существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы уже в первые 10 дней желтушного периода и повышением тимоловой пробы. Снижается количество альбуминов, повышается содержание ?-глобулиновой фракции. Развитие отёчно-асцитического синдрома при этом варианте HDV-инфекции связано как с понижением синтеза альбуминов, так и с качественным их изменением. У преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отёчно-асцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание при- нимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического гепатита D (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

Ещё один возможный вариант суперинфекции — заражение дельта-вирусом больных хроническим гепатитом B. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии, а также прогрессией в цирроз печени.

Диагностика гепатита D

Вирусный гепатит смешанной этиологии можно предположить при соответствующем эпидемиологическом анамнезе (переливание крови, внутривенное введение наркотиков и др., многократные парентеральные вмешательства и т.д.), более остром, чем при гепатите B, начале заболевания, лихорадке, непродолжительном преджелтушном периоде с болями в правом подреберье и суставах, двухволновом и более тяжёлом течении гепатита, выраженной гиперферментемии, повышении (нерезком) показателей тимоловой пробы.

Специфическая диагностика основана на выявлении маркёров активной репликации обоих вирусов: HBV, HDV.

Таблица Сывороточные маркёры HDV-инфекции

С первых дней появления желтухи в сыворотке крови обнаруживают HBSAg, анти-HBV IgM в высоком титре, HBE-антиген, HDAg и/или анти-дельта (анти-дельта IgM). Анти-дельта IgM вырабатываются уже в остром периоде и служат основным маркёром дельта-инфекции.

Их можно определить в течение 1–3 нед в высоком титре, затем они перестают выявляться, анти-дельта IgG выявляют уже через 1–3 нед от начала желтушного периода болезни. Однако приблизительно у 20% больных не удаётся выявить анти-дельта IgM, а выявление анти-HD IgG может задерживаться на 30–60 дней, и в этом случае дельта-инфекция не будет диагностирована, если не проверять анти-HD IgG в сыворотке крови повторно. Методом ПЦР РНК HDV в сыворотке крови определяют в течение 1–3 нед от начала желтушного периода.

В сыворотке крови пациентов с суперинфекцией в продромальном периоде и с первых дней желтушного периода выявляют HBSAg, HBCAg или анти-HBE, но анти-НВС IgM отсутствуют. Также выявляют анти-дельта IgM и немного позднее (через 1–2 нед) — анти-дельта IgG. РНК HDV обнаруживают в крови больных как в продромальном периоде, так и с первого дня желтушного периода, и затем постоянно тестируют кровь при развитии хронической инфекции изолированно или наряду с ДНК HBV. При развитии тяжёлого течения гепатита дельта нередко из крови исчезает HBSAg и ДНК HBV, но определяется РНК HDV. Этот феномен большинство исследователей трактуют как следствие подавления репликативной активности HBV дельта вирусом.

Предположение об остром ВГD должно возникнуть при очень коротком преджелтушном периоде, сочетании выраженной гепатоспленомегалии с болями в правом подреберье, отёчно-асцитическим синдромом, лихорадкой, гипербилирубинемией, гиперферментемией, низких значениях сулемовой пробы, повышении показателя тимоловой пробы и уровня ?-глобулиновой фракции в сыворотке крови. Острый гепатит дельта следует предположить также при появлении желтухи у «здоровых» носителей HBSAg или при обострении ХГB. Таким образом, при острой дельта-вирусной инфекции необходимо проводить дифференциальную диагностику, прежде всего, с острым и обострением хронического ВГB.

Таблица Дифференциальная диагностика острого гепатита B, острого гепатита B с дельта-агентом (коинфекция), острого гепатита дельта у вирусоносителя гепатита B (суперинфекция) и гепатита А

Таблица Стандарт диагностики гепатита (стационарная помощь)План ведения больного желтушной формой острого вирусного гепатита B с дельта-агентом (коинфекция) и острого гепатита дельта у вирусоносителя гепатита B (суперинфекция)

Информация о больном: данные анамнеза: внутривенное введение психоактивных средств, парентеральные вмешательства за 1–6 мес до появления первых признаков болезни, острое или подострое начало болезни, наличие симптомов преджелтушного периода гепатита D (лихорадка, боли в животе, выраженная интоксикация), короткий продромальный период, появление желтухи, ухудшение состояния с появлением желтухи.

Биохимический анализ крови. Исследование крови на маркёры вирусных гепатитов:

- повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связанной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромбинового индекса. Обнаружение маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови — HBSAg и анти-HBV IgM, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти- дельта IgG — диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коин- фекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения);

- повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связан- ной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромби- нового индекса. Отсутствие маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови (анти-HBV IgM) при наличии положительного теста на HBSAg, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти-дельта IgG — диагноз: «острый ВГD у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения).

Информация о больном: значительное ухудшение состояния с появлением желтухи (усиление тошноты, появление рвоты, нарастание слабости). Действия: контроль протромбинового индекса ежедневно, внеочередное биохимическое исследование крови

Информация о больном. Снижение протромбинового индекса до 60–50%, нарастание гипербилирубинемии, нарастание активности трансаминаз или резкое уменьшение их активности. Появление головокружения, уменьшение размеров печени, появление болезненности при пальпации печени, проявления геморрагического синдрома.  Диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение» или «острый гепатит дельта у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение». Действия: интенсификация терапии.

Информация о больном. Дальнейшее ухудшение состояния больного, появление возбуждения или заторможенности, снижение протромбинового индекса (менее 50%), появление симптомов ОПЭ. Действия: перевод в отделение (палату) интенсивной терапии (см. тактику лечения); плазмаферез, дегидратационная терапия (уменьшение отёка мозга), купирование возбуждения, ИВЛ при необходимости.

Лечение гепатита Д

Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации.

Патогенетическую терапию проводят, как и при гепатите B, с учётом тяжести клинических проявлений.

Таблица Тактика ведения и патогенетическое лечение больного желтушной формой острого вирусного гепатита B с дельта-агентом (коинфекция) и острого гепатита дельта у вирусоносителя гепатита B (суперинфекция) в зависимости от тяжести течения заболевания

Клиническая форма болезниТактика веденияПатогенетическая терапия
препаратыдозысхемы
ЛёгкаяБольные не нуждаются в медикаментозном лечении. Вполне достаточна базисная терапия, включающая режим, диету (стол № 5), охрану печени от дополнительных нагрузок, полупостельный режим. Рекомендуют обильное питье до 2–3 л в сутки. Необходимо добиваться ежедневного опорожнения кишечника---
СреднетяжёлаяСреднетяжёлую форму в большинстве случаев можно лечить так же, как лёгкую. Если из-за тошноты больной не может пить, а интоксикация сохраняется, необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств5% раствор декстрозы, 0,9% раствор натрия хлоридаПо 400 мл внутривенно, капельно1 раз в день ежедневно, 3–10 дней
Тяжёлая (без печёночной комы)Требуется более интенсивное, систематическое проведение дезинтоксикационной инфузионной терапии. Назначение глюкокортикоидов не показано5% раствор декстрозы, 0,9% раствор натрия хлоридаПо 400 мл каждого раствора внутривенно, капельно2 раза в день ежедневно, 10–15 дней
Тяжёлая (с печёночной комой)Экстракорпоральная детоксикация (применение повторных сеансов плазмафереза). Переливание свежезамороженной плазмы и раствора альбумина — проводят с целью коррекции дефицита факторов свёртываемости и метаболических нарушений, обеспечения транспортной и онкотической функций кровиСвежезамороженная плазма 200–400–600 мл в/в, капельно1–2 раза в сутки
Альбумин10–20% раствор внутривенно 100–200 мл, в/в капельно1–2 раза в сутки
С целью уменьшения цитолиза гепатоцитов применяют большие дозы ингибиторов протеолиза (апротинин: гордокс, контрикал) и ингибиторов фибринолиза (аминокапроновая кислота)Контрикал50 000 ЕД2 раза в сутки внутривенно, капельно
Гордокс200 000 ЕД
Аминокапроновая кислота5% раствор, 100 мл, в/в, капельно1 раз в сутки
С целью дегидратации и уменьшения отёка мозга используют маннитол, декстран, реоглюман, фуросемид, при этом следует учитывать неизбежное снижение концентрации калия в крови, которое требует своевременного его восполненияМаннитол10% раствор в/в, капельноВ суточной дозе 0,5–1,0 г/кг
Фуросемид40–80 мг в/в или в/м1 раз в сутки
При развитии метаболического ацидоза проводят коррекцию кислотнощелочного состояния: вводят внутривенно натрия гидрокарбонат, а при метаболическом алкалозе повышают дозы калия (до 6–12 г в сутки)Натрия гидрокарбонат4% раствор в/в под контролем кислотно-основного состояния1 раз в сутки
Для профилактики осложнений, обусловленных бактериальной флорой (пневмония, пиелонефрит, сепсис), в комплексную терапию включают антибиотики широкого спектра действия; для деконтаминации кишечника — плохо всасывающиеся антибиотики широкого спектра действияКанамицинВнутрь 1,0 г4 раза в сутки, 10 дней
Приступы психомоторного возбуждения должны быть купированы с целью максимального ограничения энергетических затрат. Возможен перевод на ИВЛДиазепам 2–4 мл 0,5% раствора1 раз в сутки
Галоперидол0,5% раствор, 1 мл В/м2–3 раза в сутки
Для предупреждения кишечной аутоинтоксикации, уменьшения образования и всасывания аммиака и улучшения опорожнения кишечника показано введение лактулозыЛактулоза30–45 мл через зонд или в клизмахС интервалом в 4–6 часов, 10 дней

Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.

Диспансеризация реконвалесцентов

Пациенты, перенёсшие ОГB с дельта-агентом (коинфекция), подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес после выписки из стационара. Интервалы между осмотрами, лабораторными исследованиями, критерии снятия с учёта соответствуют таковым при моноинфекции ВГВ. Пациенты, перенёсшие острый ВГD на фоне вирусоносительства ВГB (суперинфекция) с персистирующей HBS-антигенемией, стойко определяемыми анти-HDV IgG, признаками развития хронического гепатита, остаются на учёте у врача без ограничения срока.

Памятка для пациентов

В стационаре у Вас была диагностирована смешанная инфекция двумя вируса- ми: HBV и HDV.

Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабораторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в течение 6 мес. Для предупреждения обострения заболевания важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследованию в условиях поликлиники, режиму дня, диете, а также к условиям труда.

Режим и диета такие же, как при остром гепатите В.

Врачебное наблюдение и контроль

Обследование перенёсших гепатит B и D проводят через 1, 3 и 6 мес, а затем в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благоприятном исходе производят не ранее 12 мес после выписки из стационара.

Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное исследование позволят установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.

Явиться на лабораторное обследование нужно натощак в строго назначенный врачом день.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач. Установленные контрольные сроки повторных врачебных осмотров в поликлинике или гепатологическом центре обязательны для всех, перенёсших вирусный гепатит B и D. При необходимости Вы можете обращаться в кабинет последующих наблюдений стационаров, или гепатологический центр, или КИЗ поликлиники также и помимо этих сроков.

Будьте внимательны к своему здоровью!
Строго соблюдайте режим и диету!
Являйтесь регулярно на врачебные осмотры!

Профилактика гепатита Д

При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV-инфекции. Вакцинация здоровых людей против гепатита B обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBS-антигена и больных хроническим гепатитом B. Проводят разъяснительную работу, родственники больного и сам больной гепатитом B должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Автор: Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009
Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/virusnye-gepatity/671-gepatit-d

Гепатит D. Причины, симптомы и лечение гепатита Д

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы продолжим рассматривать гепатит во всех его аспектах и на очереди — гепатит D, или как его еще называют – вирусный гепатит Д, а также его причины, симптомы, диагностику, лечение и профилактику. Итак…

Что такое гепатит D?

Гепатит D (гепатит Д) – воспалительное инфекционное заболевание печени, причиной которого является инфицирование организма вирусом гепатита D (HDV).

HDV (Hepatitis delta virus), в переводе на русский язык звучит так — вирус гепатита дельта. В связи с тем, что причиной данного заболевания является вирус (HDV), его также называют – вирусный гепатит Д, или — дельта-гепатит.

Читайте также:Гепатиты, Гепатит А, Гепатит В, Гепатит С, Гепатит E, Гепатит G.

Главная опасность гепатита D, как и других вирусных гепатитов, состоит в патологическом процессе, который провоцирует развитие печеночной недостаточности, цирроза и рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы).

Особенность гепатита Д состоит в том, что сам вирус гепатита дельта не способен к самостоятельно размножаться. Его репродуктивная функция возможна лишь при наличии в организме вируса гепатита В (HBV), и потому, вирус гепатита D обычно сопутствует гепатиту В, и в совокупном воздействии на печень, они ускоряют развитие цирроза печени.

О заражении сразу двумя видами вируса гепатита HBV и HDV свидетельствует более выраженная симптоматика (клиническая картина), характерная вирусным гепатитам.

Как происходит заражение гепатитом D?

Источник инфекции – человек, инфицированный вирусом гепатита Д, причем он может быть как больным, т.е. с явными признаками болезни, так и просто носителем, даже не подозревая о наличии в себе инфекции.

Заражение гепатитом D происходит только парентеральным путём, т.е. попадание инфекции в организм происходит, минуя желудочно-кишечный тракт. Исходя из этого, можно сделать заключение, что инфицирование дельта-гепатитом происходит через инъекции, порезы, кровь, половым путем. Кроме того, заражение HDV возможно только при наличии в организме репродуцирующегося HBV (вируса гепатита В). Для своей жизнедеятельности, вирус HDV встраивается в геном вируса HBV, тем самым, усиливая и усложняя симптоматику вирусного гепатита В. Размножение инфекции происходит только в печени.

Течение заболевания гепатит Д может происходить в качестве коинфекции, это когда происходит одновременное заражение организма вирусами HBV и HDV, или же в качестве суперинфекции, это когда на уже развившийся гепатит В накладывается гепатит D. И в первом, и во втором случае, в клетках печени (гепатоцитах) наблюдаются мелкокапельное ожирение и массивный некроз.

На активность HDV не влияет его многократное замораживание, нагревание, высыхание, обработка кислотами. Поэтому, использование инфицированных, плохо дезинфицированных игл, или контакт инфицированных предметов с порезами кожи, в большинстве случаев и являются причиной заражения гепатитом Д. Обычно, это происходит при введении инъекционных наркотиков, набивании на теле наколок, пирсинге, маникюре или педикюре, услугах стоматолога и других услугах сомнительных и малоизвестных компаниях, клиниках, салонах красоты или тату-салонах. Кроме того, заражение гепатитом Д часто происходит при переливаниях крови, в хирургических отделениях, при родах (инфицирование плода), беспорядочной половой жизни.

Важно!Гепатиты B и D не передаются воздушно-капельным путем!

Инкубационный период гепатита D

Инкубационный период (от заражения до первых признаков заболевания) гепатита D, в среднем составляет около 12 недель, однако, в зависимости от ситуации, он может составлять от 8 до 24 недель.

После попадания HDV в кровь, он сразу же транспортируется в печень, где оседает, начинает скапливаться, и после взаимодействия с HBV начинает активно размножаться, вызывая первые симптомы или усиливая уже присущие признаки ранее приобретенного гепатита В.

Распространение гепатита D

В мире насчитывается около 15 миллионов человек, инфицированных вирусом гепатита D. Если говорить о постсоветском пространстве, наиболее распространена данная инфекция на территориях Молдовы, Казахстана и Средней Азии. Если говорить о мире, то наиболее распространена данная инфекция в густонаселенных странах с плохими бытовыми, антисанитарными условиями проживания – страны Центральной и Южной Африки, Южной Америки, Ближнего и Среднего Востока, Юго-Восточной Азии и Тихоокеанского бассейна.

Очень важной профилактической мерой от инфицирования гепатитами B и D является избегание посещения непроверенных и малоизвестных организаций, которые предоставляют те или иные услуги красоты и здоровья, а также соблюдение правил личной гигиены.

Гепатит D – МКБ

МКБ-10: B17.0, B18.0
МКБ-9: 070.31

Симптомы гепатита D

От момента заражения до появления первых симптомов гепатита D может пройти от 56 дней до 6 месяцев. Однако, в большинстве случаев, попадание в организм вируса гепатита Д лишь усиливает течение уже имеющегося внутри больного гепатита В.

Первыми признаками гепатита D являются:

  • общее недомогание, усталость, слабость;
  • быстрая утомляемость, снижение умственной способности;
  • нарушение аппетита.

Основными симптомами гепатита D являются:

  • отсутствие аппетита, тошнота, иногда рвота;
  • нарушение оттока желчи (холестаз), из-за чего происходит пожелтение кожи, белков глаз, слизистых полости рта;
  • общее недомогание, слабость, ломка в теле, боль в суставах;
  • моча окрашивается в темно-коричневый цвет;
  • каловые массы осветляются, иногда присутствует диарея (понос);
  • больные могут ощущать тупую боль в правом подреберье, которая иногда отдает в правую лопатку или плечо;
  • температура тела повышается до 37,0-38,0°С;
  • неврологические расстройства – головная боль, спутанность сознания, бессонница.

Осложнения гепатита D

  • печеночная недостаточность;
  • фиброз печени;
  • жировое перерождение печени (стеатогепатит);
  • асцит;
  • геморрагический синдром (внутренние кровотечения);
  • варикозное расширение вен (преимущественно во внутренних органах);
  • портальная гипертензия;
  • полиартрит;
  • печеночная энцефалопатия;
  • цирроз печени;
  • рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома);
  • печёночная кома;
  • летальный исход.

Важно! При употреблении алкогольных напитков, симптоматика усиливается, а патологическое поражение печени ускоряется до 100 раз.

Причины гепатита D

Вирус гепатита D передается через кровь, поэтому в большинстве случаев, инфицирование HDV происходит при контакте инфицированной крови и ее частичек с открытым порезом или раной.

Наиболее популярными причинами гепатита D являются:

  • употребление наркотиков с помощью инъекции;
  • инъекции нестерильными инфицированными иглами и шприцами;
  • пирсинг, таттуаж, ботекс;
  • маникюр, педикюр;
  • использование донорской крови и органов;
  • роды в антисанитарных условиях;
  • проживание в антисанитарных условиях;
  • несоблюдение правил личной гигиены, в частности — использование чужих предметов гигиены (ножниц, станков для бритья, зубной щетки, полотенец);
  • бытовые травмы, порезы;
  • беспорядочная половая жизнь.

Группа риска

В группу повышенного риска заражения вирусом гепатита D входят:

  • медработники;
  • мастера салонов красоты;
  • лица, инфицированные вирусом гепатита В (HBV);
  • люди, употребляющие наркотики в виде инъекций;
  • люди, которые проходят процедуры гемодиализа;
  • люди, которым пересаживали органы;
  • любители набить на своем теле татуировку;
  • дети, рождение которых происходило в антисанитарных условиях;
  • люди, ведущие беспорядочную половую жизнь;
  • тюремные заключенные;
  • лица, проживающие с носителем инфекции;
  • лица, инфицированные ВИЧ.

Виды гепатита D

Гепатит Д может существовать в 2х формах – острой и хронической.

Острый гепатит D. Характеризуется острым течением болезни со всеми признаками вирусных гепатитов. Более того, обычно, при попадании инфекции HDV, клиническая картина течения вирусного гепатита В еще более усиливается. При правильном лечении и купировании распространения инфекции в организме, пациент выздоравливает и у него вырабатывается стойкий, к вирусам гепатита В и D иммунитет.

Хронический гепатит D. Характеризуется проявлениями симптоматики в течение всего периода болезни, иногда усиливаясь (при употреблении алкоголя, гиповитаминозах и отсутствии должной медицинской терапии). Клетки печени (гепатоциты) заменяются клетками стромы. Патологический процесс, приводящий к изменениям структуры печени, ускоряется, и через некоторое время развиваются осложнения заболевания, а затем фиброз и цирроз печени.

Диагностика гепатита D

Диагностику гепатита D проводит врач-инфекционист.

Диагностика гепатита D включает в себя следующие анализы и методы обследования:

  • Анамнез;
  • Метод ПЦР (полимеразная цепная реакция);
  • Анализ крови на маркеры вирусного гепатита В и D (IgM, HBV-ДНК, HBeAg, HBsAg, анти-HBc анти-HBc общий);
  • Биохимический анализ крови;
  • Биохимический анализ мочи;
  • УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительно может быть назначена биопсия печени.

Лечение гепатита D

Лечение гепатита Д начинается с посещения врача-инфекциониста и тщательного обследования организма. Это является обязательным шагом в эффективном лечении гепатита Д, благодаря которому можно будет исключить возможные вторичные инфекции и заболевания.

Лечение вирусного гепатита Д включает в себя:

1. Медикаментозную терапию:
1.1. Противовирусная терапия;
1.2. Терапия, направленная на поддержание здоровья печени;
1.3. Детоксационная терапия
1.4. Поддержка иммунной системы больного;
1.5. Купирование симптоматики вирусного гепатита Д.
2. Диету.
3. Полноценный отдых.
4. Дозированные физические нагрузки.

1. Медикаментозная терапия (лекарства от гепатита D)

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

1.1. Противовирусная терапия

Как и другие заболевания, спровоцированные вирусной инфекцией, вирусный гепатит Д лечится противовирусными препаратами. Однако, специализированные препараты, направленные на лечение конкретно гепатита дельта, по состоянию на 2016 год находятся еще в стадии разработки и тестирования. Поэтому, в качестве противовирусной терапии гепатита Д применяются противовирусные препараты, направленные на купирование инфекции HBV (вирусного гепатита В).

В качестве противовирусных препаратов, направленных на купирование инфекции HBV и HDV являются:

  • Группа альфа-интерферонов — «Альфаферон», «Интерферон»;
  • Аналоги нуклеозидов — «Адефовир», «Ламивудин».

Курс приема данных лекарственных препаратов составляет — от 6 месяцев до нескольких лет.

1.2. Терапия, направленная на поддержание здоровья печени

Для защиты тканей печени от патологических процессов, вызванных ее инфицированием вирусами гепатита, а также для ускорения регенерации клеток (гепатоцитов) данного органа от инфекции, назначается прием гепатопротекторов: «Карсил», «Урсонан», «Легалон», «Липоевая кислота», «Гепатосан», «Силимарин», «Эссенциале».

Эффективность восстановления печени повышается при одновременном приеме гепатопротекторов и урсодезоксихолевой кислоты (УДХК): «Урсодекс», «Урсором».

1.3. Детоксационная терапия

Инфекция, попадая в организм, отравляет его продуктами своей жизнедеятельности, которые зачастую способны отравлять организм, вызывая такие симптомы, как тошнота, общая слабость, отсутствие аппетита, повышенная температура тела и другие симптомы. Для купирования подобных отравляющих организм процессов, назначают детоксационную терапию. Данные препараты адсорбируют продукты жизнедеятельности инфекции, и способствуют ее быстрейшее выведение из организма человека.

Среди детоксационных препаратов можно выделить следующие средства: «Атоксил», «Альбумин», раствор глюкозы (5%), «Энтеросгель».

1.4. Поддержка иммунной системы больного

Иммунная система является защитным механизмом организма от различной инфекции. Если инфекция попадает внутрь человека, а иммунитет не смог ее преодолеть, во многих случаях назначают иммуностимуляторы, которые не только способствуют общему укреплению здоровья, но и повышению эффективности борьбы с уже имеющейся внутри человека инфекцией.

Среди иммуностимуляторов можно выделить: Вилозен», «Задаксин», «Тималин», «Тимоген».

Природным иммуностимулятором является аскорбиновая кислота (витамин С), большое количество которого находится в лимоне, шиповнике, клюкве и многих других продуктах.

1.5. Купирование симптоматики вирусного гепатита Д;

Для облегчения течения болезни больного, во время лечения назначают симптоматические препараты.

Против тошноты и рвоты: «Мотилиум», «Пипольфен», «Церукал».

Против бессонницы, тревожности – седативные препараты: «Валериана», «Тенотен».

2. Диета при гепатите D

При гепатите Д обычно назначается лечебная система питания, разработанная М.И. Певзнером — диета №5 (стол №5), которую также назначают при лечении цирроза печени и холецистита.

Основа диеты состоит из обильного питья – 2-3 литра жидкости/сутки, фруктовых фрешей, щадящих супов, каши на пару.

При гепатите B и D категорически запрещается употребление алкоголя, а также острых, соленых, жаренных, жирных, консервированных и копченных блюд, пища быстрого приготовления, чипсы, сухарики и другие малополезные и вредные продукты питания. Также необходимо отказаться от курения и употребления наркотических средств.

3. Полноценный отдых

Полноценный отдых способствует аккумулированию энергии организмом для борьбы с вирусной инфекцией, поэтому на него нужно выделить необходимое время. Отсутствие полноценного отдыха, в то числе здорового сна, режимов – работа/отдых/сон приводит организм к постоянному напряжению и стрессу. В подобных ситуациях, деятельность иммунной системы организма угнетается, и человек становится более восприимчив к различным заболеваниям. Более того, в таком состоянии организму сложнее справляться с уже имеющейся внутри него болезнью.

4. Дозированные физические нагрузки

Утренняя зарядка мало кому мешает. При движении человека, у него усиливается кровяной ток, а вместе с ним, ускоряется метаболизм, органы быстрее насыщаются кислородом и полезными веществами. Это способствует более быстрому процессу выздоровления организма от различных болезней, а также ускорить процессы восстановления организма после перенесенных заболеваний.

Прогноз лечения

При адекватном лечении, положительный прогноз на выздоровление от острых форм гепатитов Б и Д составляет до 95%, причем печень способна полностью восстановиться.

Процент выздоровления от хронических форм гепатитов Б и Д составляет около 15%, и во многом зависит от своевременного обращения к врачу, а также точном соблюдении всех его предписаний, в том числе соблюдении диеты и полном отказе от алкогольных напитков, а также курения.

Если врачи не дают положительный прогноз на выздоровления, постарайтесь не отчаиваться, обратитесь к Господу Иисусу Христу. В сети и Священном Писании есть неимоверное количество чудесных исцелений людей не только от гепатитов, но и рака. Для этого необязательно куда-то бежать, достаточно дома, с искреннем сердцем, попросить прощение у Бога за все то, что Вы возможно сделали в своей жизни не так, а также попросить у Него полного исцеления. Пусть Господь Вам поможет! А когда поможет, не забудьте Его поблагодарить, и постарайтесь изменить свой образ жизни и мировоззрение.

Стоимость лечения гепатита D и В

Стоимость лечения гепатита Д, в зависимости от клиники и производителя противовирусных препаратов может оставлять от 6000 до 30000 у.е. в год.

Лечение гепатита D народными средствами

Важно! Перед использованием народных методов лечения, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Народные средства против гепатита Д направлены лишь на поддержание печени при медикаментозной терапии гепатита, а также на восстановления клеток печени в период выздоровления.

Девясил. 1-1,5 г (на кончике ножа) порошка корня девясила принимайте 2 раза в день, запивая водой, за 30 минут до приема пищи. Данное средства также эффективно при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта – холецистите, язвенных болезнях, геморрое.

Лимон. Смешайте сок из 1 лимона и 1 ч. ложки пищевой соды, чтобы сода полностью растворилась (нужно минут 5). Полученное народное средство от гепатитов B и D выпейте натощак, за 1 час до утреннего приема пищи. Пить средство нужно 1 раз в 3-4 дня, однако при сильном жжении в желудке, средство не принимайте.

Травяной сбор. Приготовьте сбор из следующих лекарственных растений – по 2 части календулы, зверобоя, бессмертника и 1 части цветков ромашки, цикория, спорыша, коры крушины. Смешайте их. Далее, 4 ст. ложки сбора залейте 500 мл холодной воды и отставьте средство для настаивания, на ночь. Утром вскипятите средство, проварив его минут 5, после чего оставьте отвар для настаивания и остывания, минут на 25. Принимать отвар нужно по пол стакана, 3 раза в день, за 30 минут до приема пищи.

Кукурузные рыльца. Залейте 1 столовую ложку кукурузных рылец 200 мл кипятка, накройте емкость и отставьте ее для настаивания на 2 часа. Принимать данное средство от гепатита нужно по 2-3 ст. ложки, 4 раза в день, до полного выздоровления.

Календула. Употреблять календулу нужно в виде чая и неспиртового настоя до полного выздоровления.

Профилактика гепатита D

Профилактика гепатита D и B включает в себя следующие превентивные меры:

  • Соблюдение правил личной гигиены;
  • Не используйте чужие предметы личной гигиены;
  • Отказ от услуг салонов красоты и медицинских учреждений, в том числе стоматологических клиник сомнительного характера;
  • Отказ от татуировок, пирсинга;
  • Отказ от наркотиков, особенно инъекционного характера;
  • Отказ от алкогольных напитков (и слабоалкогольных тоже) и курения;
  • Для инъекций, используйте только одноразовые шприцы, а лучше принимать лекарства перорально;
  • Если в семье проживает инфицированный вирусом гепатита человек, отделите ему для личного пользования посуду, постельное белье, предметы по уходу за телом и другие вещи, с которыми человек имеет контакт;
  • Забудьте о беспорядочной половой жизни, здоровье и жизнь дороже!

К какому врачу обратится при гепатите D?

Гепатит D — видео

Обсудить гепатит на форуме…

 

Источник: http://medicina.dobro-est.com/gepatit-d-simptomyi-prichinyi-diagnostika-i-lechenie-gepatita-d.html

Гепатит форум

Вирус, вызывающий гепатит D (Д), или «дельта-агент», является самым уникальным и, в то же время наиболее вирулентным среди всех гепатотропных вирусов.

Вирус гепатита D (Hepatitis D Virus – HDV) впервые был выявлен в Италии в 1977 году. Он имеет самый маленький геном.

Содержание

Уникальный вирус гепатита D

Уникальность заключается в том, что он не может реализовывать свои патогенные свойства в организме человека без «помощника», которым является вирус гепатита B (HBV). Некоторые исследователи рассматривают вирусный гепатит D как осложнение гепатита B.

Вирус гепатита D содержит в своей структуре РНК, оболочка отсутствует. Ее роль выполняет HBV, а точнее – его поверхностный антиген HBsAg. Поэтому HBV в этом случае выступает в роли вируса-хелпера (от англ. Help – помощь). Соответственно, активное размножение (репликация) HDV с последующим развитием повреждения печени осуществимо исключительно в организме, зараженном HBV. Причем, активная жизнедеятельность вируса гепатита D возможна и у больных с содержанием HBsAg в крови ниже порогового уровня.

Свойства вируса гепатита D

Патогенные свойства HDV заключаются в непосредственном повреждении клеток печени – гепатоцитов. Этим он отличается от HBV, при котором проявления поражения печени обусловлены в большей степени действием собственной имунной системы человека, поражающей гепатоциты, зараженные вирусом гепатита B.

В настоящее время установлено наличие трех генотипов HDV.

Первый самый распространенный и обнаруживается практически во всем мире. Второй встречается преимущественно в Японии и странах Юго-Восточной Азии, а третий преобладает в Южной Америке и отличается наиболее тяжелым течением заболевания.

Исследования болезни еще продолжаются, и есть основания предполагать, что вирус обладает более высокой мутационной способностью, и количество генотипов его намного больше.

Как передается вирус гепатита D?

Механизм передачи HDV – парентеральный, при контакте с зараженной кровью или биологическими жидкостями человека.

HDV передается такими же путями, как и HBV. Чаще всего инфицируются наркоманы, употребляющие инъекционные наркотики. Возможна передача вируса при переливании крови и ее компонентов (гемотрансфузии). Этот возбудитель часто передается при оказании медицинских услуг с некачественно проведенной стерилизацией инструмента. Также возможно заражение при иглоукалывании, нанесении татуировок, предоставлении салонных услуг (маникюр, педикюр) и других манипуляциях, при которых есть вероятность контакта с зараженной кровью.

Инфицирование вирусом гепатита D при незащищенных половых контактах происходит намного реже, чем HBV. А заражение гепатитом D детей от инфицированной матери (вертикальный путь передачи) ещё более редко.

Особенности заражения HDV

Источником инфицирования является больной человек или вирусоноситель. Степень контагиозности больных самая высокая на стадии, предшествующей разгару болезни.

Учитывая «неразлучность» вирусов гепатитов D и B, существует два типа инфицирования HDV: коинфекция и суперинфекция.

При совместном инфицировании (коинфекции) происходит одномоментное заражение обоими видами вирусов. В большинстве случаев при таком типе инфицирования конечным результатом становится полное выздоровление больного. Однако, риск возможных осложнений, естественно, несколько выше, чем при инфицировании только HBV.

При суперинфекции (англ. Super – сверх) заражение HDV происходит на фоне текущего гепатита B, чаще – хронического. При этом отмечается внезапное ухудшение течения болезни. В почти 70% случаев впоследствии формируется хронический вирусный гепатит D. Возникновение таких осложнений, как цирроз печени и печеночная недостаточность, у этой группы больных существенно выше. Полное выздоровление встречается редко.

Симптомы и диагностика

Клиническая картина и варианты изменений лабораторных показателей несколько различаются при заражении в виде коинфекции или суперинфекции.

Острый вирусный гепатит D при коинфекции

Инкубационный период составляет от трех до двенадцати недель, иногда – до шести месяцев.

Продромальный период обычно короткий, быстро развиваются симптомы интоксикации. Характерно повышение температуры до высоких цифр, боли в правой подреберной области. Также могут быть боли в мышцах, суставах.

В периоде присоединения желтухи выраженность интоксикации нарастает, боли в области печени усиливается.

При осмотре выявляется увеличение печени и селезенки. Особенностью коинфекции является обострение в виде усугубления клинических симптомов и изменений биохимических показателей крови через 2–4 недели от начала заболевания. При этом отмечается превалирующее увеличение активности АСТ над АЛТ и повышение показателя тимоловой пробы, что не совсем характерно для типичного течения острого воспаления печени.

Дельта-антиген (дельта-Ag) и РНК HDV в крови выявляются уже через 3–7 дней после начала развития желтухи и в течение последующих 10–14 дней. Антитела к HDV класса IgM отражают наличие инфекции, их количество прямо зависит от активности вируса и степени повреждения печени. Антитела к HDV класса IgG идентифицируются в разгар болезни и в период выздоровления.

Практически всегда при этом вирусе в крови диагностируются также HBsAg и антитела к HBc класса IgM

Острый вирусный гепатит D при суперинфекции

Инкубационный период заболевания более короткий: до одного-двух месяцев.

Начало болезни острее, чем в предыдущем случае. Температура тела резко поднимается до лихорадочных цифр, ощутимы боли в области правого подреберья.

Клинические симптомы усиливаются с появлением желтухи. Возможно внезапное развитие отечно-асцитического синдрома, появляются признаки глубоких нарушений функций печени.

В крови обнаруживается дельта-Ag, антитела к HDV класса IgM. Также, помимо HBsAg, появляются антитела к НВе и НВс класса IgM.

Для течения этого типа заболевания характерно волноообразное прогрессирование симптомов поражения печени и увеличение активности ферментов в показателях биохимического анализа крови.

Как уже упоминалось выше, при суперинфекции HDV в большинстве случаев происходит переход в хронический вирусный гепатит D.

Хронический вирусный гепатит D

Частота развития составляет до 3% у больных с коинфекцией, и у 70–85% – с суперинфекцией HDV.

Присоединение HDV к хроническому вирусному гепатиту B утяжеляет его течение. Это проявляется обострением клинических симптомов, патологическими изменениями лабораторных показателей. При морфологическом исследовании ткани печени выявляются изменения, свидетельствующие об умеренной или тяжелой степени активности гепатита.

Клиническая картина мало чем отличается от течения других видов хронического вирусного гепатита.

Часто происходит снижение в печени функции синтеза белков и, в связи с этим, частое развитие отечно-асцитического синдрома. Характерны кратковременные повышения температуры, при этом отмечается повышение активности печеночных трансаминаз.

В крови выявляются анти-HDV класса IgG совместно с HBsAg. Определяется РНК HDV.

Наличие антител к HDV класса IgM и дельта-Ag указывает на активность инфекционного процесса.

Диагноз подтверждается при наличии в печеночных биоптатах дельта-Ag.

Заболевание протекает с чередованием периодов обострений и ремиссий. В большинстве случаев при отсутствии лечения трансформируется в цирроз печени.

Вирусный гепатит D у детей

Вирус гепатита D у детей передается такими же путями, что и у взрослых.

Данных о течении вирусного гепатита D у детей пока недостаточно. Но большинство исследователей утверждают, что развитие гепатита D у детей сходно с вариантом заболевания у взрослых, при котором быстро развивается поражение печени.

У большинства детей, инфицированных HBV, течение заболевания бессимптомное, без явных симптомов повреждения печени. Если присоединяется вирус гепатита D (суперинфекция), у детей развивается тяжелое поражение печени, возможно формирование цирроза.

При одномоментном инфицировании вирусами гепатита B и D (коинфекции), у детей чаще, чем у взрослых, происходит хронизация HDV.

Причем эта особенность коррелирует с детским возрастом: чем младше ребенок, тем больше вероятность развития хронической формы.

Лечение вирусного гепатита D

Основой лечения является проведение противовирусной терапии. Вирус гепатита D, к сожалению, плохо поддается специфической терапии. Ведутся научные исследования по разработке новых препаратов, которые бы более эффективно действовали на возбудителя инфекции.

В настоящее время применяются препараты альфа-интерферона в больших дозировках. Комбинированная терапия (с рибавирином, ламивудином и др.) не является более эффективной, чем монотерапия интерфероном.

Контроль лечения производят определением серологических маркеров HBV и HDV. Успешность лечения определяется исчезновением вирусов гепатита B (ДНК) и D (РНК), а также элиминацией HBsAg. Причем, количественное определение именно РНК HDV является важным критерием эффективности проводимого лечения.

Препараты интерферона не применяются при снижении иммунной функции организма или при декомпенсированном циррозе печени.

Как вспомогательное лечение при проведении противовирусной терапии применяются гепатопротекторы, препараты для детоксикации организма.

Лечение вирусного гепатита D у детей производится такими же препаратами противовирусной терапии, как и у взрослых. Однако, процент неудач при лечении вируса гепатита D, по данным исследований, у детей выше.

Ведутся дискуссии о целесообразности трансплантации печени как метода лечения.

Профилактика

 

Клинические исследования по созданию специфической вакцины все еще на стадии разработки.

Коинфекцию возможно предотвратить проведением вакцинации против HBV или введением специфического иммуноглобулина.

Вакцинация против HBV включена в детский календарь прививок во многих странах. Производится обычно трехкратным введением вакцины. Вторая доза вводится через 1 месяц, а третья – через 5 месяцев после первой. Эффект от вакцинации сохраняется в среднем 5 лет.

Суперинфекция предупреждается только методами профилактики, которые включают в себя исключение контактов с кровью и биологическими жидкостями потенциального больного (защищенные половые контакты, средства индивидуальной гигиены и др.)

Источник: http://MoyaPechen.ru/bolezni/hepatitis/virusnyi-gepatit-d-d-delta-prichiny-sposoby-inficirovaniya-diagnostika.html
Интересное