Категории

Тиреотоксикоз этиология патогенез клиника диагностика лечение

Целиакия этиология патогенез клиника диагностика лечение

Этиология тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) — эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышен­ной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.

Этиология тиреотоксикоза

Причинами тиреотоксикоза являются воздей­ствия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, кото­рый активирует функцию щитовидной железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической мембране тиреоцитов. Вследствие этого ЬАТ5 вызывает такое же возбуждение щитовидной железы, как и тиреотропин, поскольку связывается с теми же рецепторами, что и по­следний.

Повышение накопления Т3 и Т4 в организме нарушает про­цессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявля­ется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нерв­ной системы, сердца и других органов.

Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин состав­ляет 10:1. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы.

Клиника и диагностика тиреотоксикоза

Проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при трех патологических процес­сах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, ко­торый может быть многоузловым или характеризоваться разрас­танием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так на­зываемая тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является результатом трансформации («базедовификации») длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба.

Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные клинические про­явления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.

Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышен­ной психической возбудимостью, беспокойством, немотивирован­ными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной сис­темы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо­бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покры­вается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей.

Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Наблюдаются изменения артериального давления — систолическое давление повышается вследствие увели­чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диастолическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности. При тяжелых фор­мах заболевания в сердечной мышце наступают резко выражен­ные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятель­ности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в лег­ких обусловливают одышку.

Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная сла­бость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме­на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструаль­ный цикл вплоть до аменореи; может наступить гипоплазия яични­ков, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к сни­жению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение обменных процессов при тиреотоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции поджелу­дочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду.

У части больных имеются «глазные симптомы». Экзофтальм (рис. 5) обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.

Рис. 5. Офтальмопатия.

При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с по­явлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание век (симптом Штельвага) объясняют понижением чувствительности роговицы. Сла­бость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабо­стью глазных мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой оста­ется белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы­шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачест­венным экзофтальмом, который связывают с поражением промежу­точного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного яблока достигает такой сте­пени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспо­коят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.

Специальные методы исследования. Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и при тяже­лых его формах может превышать +60%. По­глощение йода щитовид­ной железой резко уве­личено по сравнению с нормой, особенно в пер­вые часы исследования. В крови больных повыше­но содержание Т3, Т4 и ТТГ.

Сцинтиграфия показы­вает распределение на­копления изотопа и дает возможность провести дифференциальный диаг­ноз между диффузным зо­бом и тиреотоксической аденомой, при которой выявляется «горячий узел» (рис. 6). Диффузный токсический зоб различают по степени увели­чения щитовидной железы (0 — V степени) и по тяжести течения болезни — легкая, средняя и тяжелая формы.

Рис. 6. Сканограмма щитовидной железы «горячий узел» (токсическая аденома).

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Легкая форма тиреотоксикоза — нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс — от 80 до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее 10% массы тела). Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает +30%.

Тиреотоксикоз средней тяжести — выраженные расстройства функций центральной нервной системы (легкая возбудимость, раз­дражительность, плаксивость). Частота пульса 100—120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела, снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.

Тяжелая форма тиреотоксикоза — наряду с расстройствами нервной системы, характерными для тиреотоксикоза средней сте­пени тяжести, развиваются резкая мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной арит­мией, сердечной недостаточностью II—III степени по Лангу. Основ­ной обмен +60% и более, масса тела резко снижается. Трудо­способность утрачена.

Лечение тиреотоксикоза

Существуют три основных вида лечения тиреоток­сикоза — медикаментозная терапия, лечение 131I, хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нерв­ной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1—0,25 мг 3—4 раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы, которые уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления, минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла.

Для снижения гормональной функции щитовидной железы не­обходимо применение препаратов йода в комбинации с тиреостатическими препаратами (мерказолил), который назначают в дозах до 40—60 мг/сут; при наступлении ремиссии устанавливают под­держивающую дозу препарата 5—10 мг/сут. При предоперацион­ной подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой недостаточности используют кортикостероиды, кото­рые блокируют периферическое действие тироксина и задерживают его экскрецию. Мерказолил является синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из щитовидной же­лезы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвую­щих в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную терапию используют при лечении тиреоток­сикоза, подготовке к операции или лечению I.

Воздействие 131I под влиянием бета-частиц ведет к гибели кле­ток фолликулярного эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к радиоизотопному лечению 131I: тиреотоксикоз, протекающий с психическими возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания, тиреотокси­коз у пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточ­ностью, с необратимыми изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.

После приема больших доз 131I возможно развитие бурной тиреотоксической реакции со смертельным исходом, появление по­стоянной, тяжелой микседемы, трудно поддающейся лечению, раз­витие злокачественных опухолей щитовидной железы, изменение функций половых желез, увеличение экзофтальма.

Показания к хирургическому вмешательству:

- диффузный ток­сический зоб средней и тяжелой форм,

- узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома),

- большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза.

До операции обяза­тельно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.

Противопоказания к хирургическому вмешательству:

- легкие формы тиреотоксикоза,

- у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском,

- у больных с необратимыми изме­нениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими за­болеваниями.

При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовид­ной железы, при токсической аденоме — резекцию соответствую­щей доли железы.

Послеоперационные осложнения

Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с после­дующим развитием гипопаратиреоза.

При повреждении обоих возвратных нервов у больного насту­пает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного.

У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наи­более опасное осложнение — развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического криза — быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей та­хикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается, наблюдаются нервно-психические расстройства.

В развитии криза главную роль играет недостаточность функ­ции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечниковой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертермией и кислородной недостаточностью.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном, позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегене­ративные изменения в трахеальных кольцах и их истончение — трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может про­изойти ее перегиб в участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию.

Послеоперационный гипотиреоз — недостаточность функции щи­товидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9—10% оперирован­ных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, по­стоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечно­стях, половая функция слабеет.

Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щито­видной железы. С развитием микрохирургической техники и успе­хами иммунологии стали выполнять аллотрансплантацию щитовид­ной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Приме­няют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию.

Источник: http://extremed.ru/clinicchir/40-hirendokr/2361-thyrotoxicosis

Тиреотоксикоз. Классификация, этиология, патогенез. Клиника. Диагностика и дифф. д-ка.

Этиология тиреотоксикоза

Различают первичный и вторичный тиреотоксикоз.

Основной причиной развития первичного тиреотоксикоза (болезнь Гревса, болезнь Базедова) является психический (острый или длительный, рецидивирующий) стресс. Как правило, при этом имеется умеренное увеличение ЩЖ диффузного характера, у ряда больных ЩЖ бывает практически не увеличена. Таким образом, тяжесть первичного тиреотоксикоза не зависит от величины ЩЖ.

Предрасполагающие факторы:

  • тип высшей нервной деятельности;

  • тяжелые травмы;

  • продолжительные острые инфекции;

  • нарушение функции эндокринной системы и в частности половых гормонов.

Вторичный тиреотоксикоз возникает вследствие тех же причин, но на фоне длительно существующего узлового или смешанного зоба – вторичная «базедовификация». Тиреотоксикоз при одиночном узле в ЩЖ именуют тиреотоксической аденомой.

Патогенез тиреотоксикоза

Повышенный уровень в крови и тканях Т3 и Т4 приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования, что проявляется расстройством метаболизма и функций основных систем жизнеобеспечения (ЦНС, ССС, транспорта кислорода, гипофизарно-надпочечниковой системы, желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Клиника

В зависимости от преимущественного расстройства той или иной системы выделяют 7 клинических форм течения тиреотоксикоза

1. Нервно-психическая форма

2. Сердечно-сосудистая форма

3. Субфебрильная форма

4. Желудочно-кишечная форма

5. Дисгормональная (генитальная) форма

6. Адинамическая форма

7. Кахектическая форма.

Наиболее часто встречаются нервно-психическая и сердечно-сосудистая формы тиреотоксикоза:

Следует иметь в виду, что чистых перечисленных форм практически не существует, тиреотоксикоз – это сложный симптомокомплекс.

Более того, по Милку, тиреотоксикоз – это прогрессирующее заболевание, проходящее следующие стадии:

I стадия – невротическая

II стадия – нейрогормональная

III стадия – висцеропатическая

IV стадия – дистрофическая

В клинической практике тиреотоксикоз по степени тяжести делят на: легкую форму, средней тяжести и тяжелую форму.

Наиболее характерные симптомы

1. Легкая форма

Раздражительность, плаксивость, плохой сон, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, внимания, лабильный пульс от 90 до 100 ударов в мин, хорошего наполнения, тремор пальцев рук (симптом Мари), потеря веса около 10% должной массы тела, основной обмен повышен до +30…+40%.

2. Тиреотоксикоз средней тяжести.

Легкая возбудимость, настороженность, раздражительность, плаксивость, повышенная обидчивость, резкое снижение трудоспособности, плохой сон. Пульс частый 100...120 ударов в мин, приступы параксизмальной тахикардии, экстрасистолия. Одышка, к вечеру появляются отеки нижних конечностей. Потеря веса более 20% должной массы тела. Отчетливый тремор рук, умеренный экзофтальм. Основной обмен +40…+50%.

3. Тяжелая форма.

Состояние тяжелое, психическое возбуждение, бессонница, моторная возбудимость (тиреотоксическая гиперкинезия), нарастающая мышечная слабость, тремор всего тела, дистрофические нарушения паренхиматозных органов, отеки ног, иногда асцит. Тахикардия (> 120 ударов в мин), нередко - мерцательная аритмия. Прогрессирующая потеря веса при сохранившемся аппетите, дефицит массы тела достигает 40-50%. Нередко выраженный экзофтальм. Основной обмен +60% и более. Трудоспособность полностью утрачена.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5362678/page:6/

Тиреотоксикоз: этиология, патогенез, классификация, клиника.

  ТИРЕОТОКСИКОЗ (ГИПЕРТИРЕОЗ) - повышенное образование гормонов щитовидной железы.

  Этиология и патогенез

  Заболевание развивается на фоне гиперфункции щитовидной железы, повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови. Это патологическое состояние возникает как симптомокомплекс, сопровождающий такие заболевания щитовидной железы, как диффузный токсический зоб, аденома гипофиза, аутоиммунный тиреоидит. Тиреотоксикоз может развиться у больных в любом возрасте (от новорожденное™ до зрелости).

  Клиника

  По клиническому течению выделяют 3 степени выраженности симптомов: легкую, средней тяжести и тяжелую.

  Основными жалобами больных являются:

1)    повышенная раздражительность, нарушение сна, беспокойство и чувство страха;

2)    тремор рук, потливость, сердцебиение;

3)    снижение веса, часто возникающая рвота, диарея, понижение аппетита.

  При прогрессировании процесса отмечается нарушение функции печени. Если в начале заболевания оно незначительное, то с нарастанием симптомов тиреотоксикоза в крови появляется билирубин, количество его нарастает, отмечается желтушная окраска кожи. При общении с больным обращают на себя внимание понижение психической активности, нарушение эмоциональной сферы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается изменение гемодинамики, появляющееся в результате нарушений метаболических процессов в миокарде. Эти изменения характеризуются тахикардией, увеличением объема циркулирующей крови. Тахикардия является манифестным признаком тиреотоксикоза: чем тяжелее протекает гипертиреоз, тем больше частота сердечных сокращений.

  Диагностика

  Основывается на определении уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковом исследовании. Как вспомогательный метод используется ЭКГ, на которой определяются изменения, характерные для «тиреотоксического» сердца.

  Лечение

  Направлено на нормализацию уровня гормонов (назначают антитиреоидные препараты). Проводят симптоматическое лечение (применяют препараты для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы, уменьшающие вегетативные расстройства).

  ТИРЕОТОКСИКОЗ ИСКУССТВЕННЫЙ — повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы.

  Этот тип тиреотоксикоза встречается нечасто.

  Этиология и патогенез

  Развивается заболевание на фоне приема избыточных доз препаратов гормонов щитовидной железы: тироксина и трийодтиронина. Эти препараты используют как заместительную терапию после струмэктомии, при гипотиреозе, удалении щитовидной железы.

  Клиника

  Искусственный тиреотоксикоз клинически протекает так же.

  Различают 3 степени тяжести: легкую, средней тяжести и тяжелую. Клинические проявления, диагностика и тактика лечения аналогичны при всех разновидностях гипотиреоза, причем независимо от этиологии.

  ТИРЕОТОКСИКОЗ С ДИФФУЗНЫМ ЗОБОМ - повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы с образованием зоба.

  Этиология и патогенез

  Это состояние развивается на фоне аутоиммунного процесса, когда в результате генетически обусловленного дефекта иммунитета начинают вырабатываться антитела, оказывающие стимулирующее действие на щитовидную железу. Чаще это встречается у женщин.

  Клиника

  При осмотре больного отмечаются явления тиреотоксикоза: дрожь, сердцебиение, эмоциональная неустойчивость. Кроме этого, больные предъявляют жалобы на повышение аппетита и похудание при этом, увеличение железы, ощущение сдавления в области шеи, нарушение стула. Выделяют 3 степени тиреотоксикоза: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой степени — тахикардия до 100 ударов в минуту, больные раздражительны, отмечается быстрая утомляемость. Во 2-й стадий увеличивается частота сердечных сокращений до 110 ударов, а потеря массы тела достигает 10 кг. Если заболевание не лечится, то развивается тяжелая степень, сопровождающаяся резким (вплоть до кахексии) понижением веса. На этом фоне развивается надпочечниковая недостаточность. Длительное воздействие избыточного количества тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической офтальмопатии, проявляющейся широким раскрытием глазной щели, замедленным миганием, блеском глаз, экзофтальмом, слезотечением.

  Диагностика

  С учетом жалоб, клиники, данных лабораторного исследования, выявляющего концентрацию гормонов железы в крови, ультразвукового исследования.

  Лечение

  Может быть консервативным и оперативным. При консервативном назначают мерказолил или его аналоги.

  Показаниями для оперативного лечения являются:

1)    увеличение железы больше 3-й степени;

2)    значительные изменения со стороны внутренних органов (нарушение ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии).

  Тиреотоксикоз может развиться на фоне такого состояния щитовидной железы, как узловой зоб, который по форме разрастания бывает многоузловым и одноузловым. Узловой зоб характеризуется опухолевидным разрастанием ткани щитовидной железы, при сочетании диффузной гиперплазии и узла зоб считают смешанным. По мере увеличения зоба и сдавления им прилежащих органов возникает неприятное ощущение в области шеи, отмечаются стесненное дыхание, затруднение при глотании, пульсирующая головная боль. Как последствие сдавления развивается нарушение кровообращения, что б свою очередь приводит к гипертрофии и расширению правых отделов сердца. Одноузловой зоб опасен тем, что возможно его злокачественное перерождение.

  ТИРЕОТОКСИКОЗ С ЭКТОПИЕЙ ТИРЕОИДНОЙ ТКАНИ — повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы с нарушением дифференцировки ткани.

  Этиология и патогенез

  Заболевание развивается в том случае, когда воспалительным процессом поражается ткань щитовидной железы, находящаяся в нетипичном месте, например в яичниках.

  Клиника

  Клиническая картина тиреотоксикоза настолько ярко выражена, что возникает необходимость дифференцировать его с тиреотоксикозом при диффузном токсическом зобе, ТТГ-продуцирующей аденоме гипофиза.

Источник: https://vivmed.ru/content/tireotoksikoz-gipertireoz.html
Интересное