Категории

Метаболизм инсулина

Инсулин, рак, ожирение и подсластители

Инсулин - самый молодой гормон

В продолжение статьи «Лишний вес и обмен веществ», сегодня попробуем «популяризировать» процесс обмена веществ. Думаю, — глубоким специалистам (особенно в биохимии клетки) читать эту статью противопоказано. Примитивность изложения и отрывчитость будут вызывать возмущение. Но мы сознательно пойдем на такие жертвы, чтобы поняв процесс – избавится от лишнего веса. Через разум к телу и делу.

Что влияет на метаболизм, который влияет на лишний вес? Наш организм очень сложно-организованная и слаженная система. Поэтому на скорость метаболизма влияют очень многие взаимосвязанные составляющие. И чем  больше вникаешь в этот удивительный внутренний мир, тем ярче понимаешь, что «само собой» в процессе эволюции достичь такой организации просто невозможно. Здесь нужен разум и мудрость Творца!

Сегодня поговорим об одном из гормонов, связанных с образованием жира и соответственно лишнего веса.

Метаболизм состоит из анаболизма (синтез необходимых веществ) и катаболизма (распад веществ с выделением энергии). Анаболизм способствует набору мышечной массы. К основному гормону анаболизма можно отнести ИНСУЛИН.

Одной из задач инсулина является «работа»  с глюкозой. Глюкоза поступает в организм через углеводосодержащую пищу (сахар, хлеб, булочки…). Вырабатываемый поджелудочной железой инсулин:

  • способствует переработке части глюкозы в энергию (ровно столько сколько нам сейчас нужно и не больше);
  • оставшуюся часть глюкозы (после переработки) пропихивает в клетки для преобразования глюкозы в жир.

На этих 2-х процессах и построен диабете 1-го и 2-го типа. Если у человека нарушение с выработкой инсулина (нужного количества), то высокое содержание сахара в крови связано с непереработкой глюкозы. А если проблема с «пропихиванием» (т.е. поломан процесс принятия глюкозы доставляемой инсулином), тогда избыток сахара будет еще сопровождаться проблемой лишнего или недостаточного веса. Это теоретически.

Как же инсулин влияет на образование лишнего веса? В медицине есть понятие – чувствительность к инсулину (на человеческом языке я бы назвала это пристрастие или равнодушие). Эта чувствительность определяется количеством рецепторов на жировых и мышечных клетках.

Теперь представим себе, что в наш организм постоянно попадет избыточное количество глюкозы (углеводосодежащие продукты), которая естественно при нормальной работе поджелудочной железы вызывает дополнительную выработку инсулина. Лишнюю глюкозу инсулин тащит в жировую клетку, которая от этого распухает. Когда она находится в таком состоянии постоянно она просто отламывает ручки на дверях через которые пропихивается глюкоза (хороший пример доктора Бабкина), чтобы защитится. А на медицинском термине это – уменьшает количество рецепторов инсулина. Ломается механизм доставки инсулином глюкозы.

Чтобы не образовывался лишний вес необходимо:

  • минимизировать выработку инсулина через сокращение углеводосодержащей пищи;
  • увеличить количество рецепторов-инсулина. Если этот процесс в жировых клетках уже восстановить нельзя (ручки отломаны), то его можно запустить в мышечных. Во время физических тренировок мышечные клетки активизируют рецепторы инсулина и значительно уменьшат его количество. Плюс нарощенная мышечная масса увеличит метаболизм/.

Т.е. меньше сладкого и мучного и больше двигаться!

Поделиться "Ускорение и замедление обмена веществ….инсулин"

24.11.2011   /  худеем  

Источник: http://presentway.com/uskorenie-i-zamedlenie-obmena-veshhestv-insulin/

Ускорение и замедление обмена веществ….инсулин

Принято считать, что большая часть инсулина метаболизируется в печени, причем за один пассаж в ней задерживается 40 – 60% гормона, поступающего из системы портальной вены. Судя по процентному соотношению использования инсулина, печень - первый и основной орган его потребления. При парентеральном применении инсулина возникает дефицит инсулина в печеночной ткани.

Несмотря на то, что большинство веществ, в том числе лекарственных, метаболизируется в печени, теряя свою активность, применять этот термин в отношении использования печенью инсулина с целью его деградации не совсем корректно. Физиологически нецелесообразно синтезировать и секретировать инсулин с тем, чтобы его почти сразу метаболизировать. Скорее организм, как рачительная хозяйка запасает энергию в удобной форме, что использовать по потребности. Интересно, что через сутки голодания гликоген печени полностью исчерпан и единственным источником глюкозы крови остается глюконеогенез

Полагаем, что прохождение секретированного инсулина в первую очередь через портальный кровоток служит, по меньшей мере, двум целям: во-первых, синтезу гликогена, депонируя тем самым избыток глюкозы; во-вторых, регуляции уровня инсулинемии, препятствуя гиперинсулинемии. Эту задачу решает и жировая ткань. Учитывая высокую чувствительность адипоцитов, она способна связать огромную часть инсулина, депонируя избыток макроэргов и препятствуя его избыточному действию гормона на ткани. Ожирение тесно связано с гиперинсулинемией и, по-видимому, имеет защитный компенсаторный характер.

Инсулин после связывания с рецепторами гепатоцитов перемещается к лизосомам, где подвергается действию, по крайней мере, двух ферментов. Глютатионинсулинтрансгидрогеназа, разрушая дисульфидные мостики, высвобождает α- и β-цепи. Цитоплазматическая инсулиновая протеаза инактивирует инсулин путем разрыва α- и β- цепей. Полагаем, что разрушение инсулина не является только прерогативой гепатоцитов, этот процесс происходит во всех клетках.

Деградация связанного с рецептором гормона и индуцированное инсулином снижение концентрации рецепторов (так называемый феномен регулируемого понижения, или down regulation) являются взаимосвязанными процессами. Существует состояние динамического равновесия между скоростью внедрения инсулинорецепторных комплексов, их деградацией и рециркуляцией, повторным включением в структуру мембраны, а также скоростью их синтеза. Это подтверждается тем фактом, что концентрация инсулина, необходимая для начала снижения концентрации рецепторов, обратно пропорциональна величине и скорости внедрения гормона в клетку; при условиях, вызывающих уменьшение количества рецепторов, повышается скорость пиноцитоза в клетке.

Обнаружено, что эритроциты способны накапливать и транспортировать инсулин [Сандуляк Л.И.,1987]. Связывая избыток инсулина и отдавая его при повышенной потребности, эритроциты стабилизируют активную концентрацию гормона, сглаживают резкие изменения ее при физиологических сдвигах секреции и метаболизма.

В такой же мере инсулин связывается и с эндотелиоцитами, вызывая их пролиферацию. Эндотелиоциты наиболее уязвимы для различных факторов, находящихся в системном и тканевом кровотоке в связи с их уникальным положением на границе между циркулирующей кровью и тканями. Эндотелиоциты обладают повышенной гормональной чувствительностью и синтетической активностью.

Около 40% инсулина (по данным некоторых авторов, 15-20%) инактивируется почками. Гормон фильтруется в клубочках, а в проксимальных канальцах почти полностью реабсорбируется и разрушается протеолитическими ферментами. Следует отметить, что при почечной недостаточности поглощение и деградация инсулина почками уменьшаются до 9-10%, поэтому у больных сахарным диабетом при почечной недостаточности потребность в инсулине уменьшается. Роль почек в инактивации экзогенного инсулина велика, так как, всасываясь из места инъекции, инсулин попадает в большой круг кровоснабжения и почки, а эндогенный инсулин сначала поступает в печень и лишь затем меньшая его часть – в большой круг кровообращения и почки. В почках инсулин фильтруется в клубочках, а в проксимальных канальцах почти полностью реабсорбируется и разрушается протеолитическими ферментами, причем эндосомально-лизосомальный путь инактивации инсулина в почечных канальцах практически отсутствует.

ПРЕДЫДУЩАЯ   ГЛАВНАЯ   СЛЕДУЮЩАЯ

Источник: http://marta121.narod.ru/new_page_018.htm

Действие инсулина на организм

Содержание

Естественный синтез инсулина и биохимия его выработки в организме происходит при каждом приеме пищи. Полипептидный гормон инсулина вырабатывается в поджелудочной железе и активно участвует в процессе усвоения питательных веществ и в синтезе белков, жирных кислот. Углеводы, содержащиеся в пище, трансформируются в глюкозу – основной источник энергии.

Инсулин способствует всасыванию глюкозы и других сахаров из плазмы крови в мышечные ткани. Излишки трансформируются в жировую ткань. Инсулин в печени способствует преобразованию жирных кислот из крови в жировые отложения и активно питает существующие жировые ткани.

Биохимия инсулина хорошо изучена, в ней почти не осталось белых пятен. За исследования в области строения и структуры инсулина, биохимии, получено уже несколько Нобелевских премий. Это первый гормон, который удалось синтезировать искусственно и получить в кристаллической форме.

В промышленных масштабах выполняется производство искусственного инсулина, разрабатываются удобные системы контроля сахара в крови и устройства, обеспечивающие максимально безболезненное введение гормона в организм.

Механизм действия инсулина

Биохимия инсулина заключается в усилении и ускорении проникновения глюкозы через клеточные мембраны. Дополнительная стимуляция инсулина ускоряет транспорт глюкозы в десятки раз.

Механизм действия инсулина и биохимия процесса следующая:

  1. После введения инсулина происходит увеличение количества особых транспортных белков в клеточных мембранах. Это позволяет максимально быстро и с минимальными энергетическими потерями вывести глюкозу из крови и переработать избыток в жировые клетки. При дефиците собственной выработки инсулина, для поддержки необходимого количества транспортных белков, требуется дальнейшая стимуляция инсулином.
  2. Инсулин повышает активность ферментов, участвующих в синтезе гликогена посредством сложной цепочки взаимодействий и ингибирует процессы его распада.

Биохимия инсулина включает в себя не только участие в метаболизме глюкозы. Инсулин активно включен в метаболизмы жиров, аминокислот, синтез белков. Также инсулин позитивно воздействует на процессы генной транскрипции и репликации. В сердце человека, скелетных мышцах, инсулин служит для транскрипции более 100 генов

В печени и в непосредственно жировых тканях, инсулин притормаживает механизм распада жиров, в результате концентрация жирных кислот непосредственно в крови, снижается. Соответственно, снижается риск холестериновых отложений в сосудах и восстанавливается пропускная способность стенок сосудов.

Синтез жиров в печени под воздействием инсулина стимулируется ацетилСоА-карбоксилазными и липопротеинлипазными ферментами. Таким образом очищается кровь, жиры выводятся из общего потока крови.

Участие в липидном обмене заключается в следующих ключевых моментах:

  • Усиливается синтез жирных кислот при активации ацетил-КоА-карбоксилазы;
  • Снижается активность тканевой липазы, тормозится процесс липолиза;
  • Выполняется торможение формирования кетоновых тел, поскольку вся энергия перенаправляется на синтез липидов.

Биологический синтез и строение инсулина

Гормон в форме препроинсулина синтезируется в особых бета-клетках островков Лангерганца, расположенных в поджелудочной железе. Общий объем островков составляет около 2% от общей массы железы. При снижении активности островков возникает дефицит синтезируемых гормонов, гипергликемия, развитие эндокринных заболеваний.

После отщепления от препроинсулина особых сигнальных цепочек, формируется проинсулин, который состоит из А и В цепочек с соединяющим С-петидом. По мере созревания гормона, протеиназы захватывают пептидную цепочку, которая замещается двумя дисульфидными мостами. Вызревание происходит в аппарате Гольджи и в секреторной грануле бета клеток.

Зрелый гормон содержит 21 аминокислоту в А цепочке и 30 аминокислот во второй цепи. Синтез занимает в среднем около часа, как и для большинства гормонов немедленного действия. Молекула отличается стабильностью, замещающие аминокислоты встречаются на малозначимых участках полипептидной цепочки.

Рецепторами, отвечающими за инсулиновый обмен, являются гликопротеиды, расположенные непосредственно на клеточной мембране. После захвата и выполнения обменных процессов, структура инсулина разрушается, рецептор возвращается на поверхность клетки.

Стимулом, провоцирующим выброс инсулина является повышение уровня глюкозы. При отсутствии специального белка — транспортера в плазме крови, период полужизни составляет до 5 минут. Необходимости в дополнительном белке для транспорта нет, поскольку гормоны попадают непосредственно в панкреатическую вену и оттуда в воротную. Печень – основная мишень для гормона. При попадании в печень, свой ресурс вырабатывает до 50% гормона.

Несмотря на то, что принципы действия с доказательной базой — собакой, с искусственно вызванным диабетом при удалении поджелудочной железы, были предъявлены в конце 19 века, на молекулярном уровне механизм взаимодействия продолжает вызывать бурные споры и не до конца изучен. Это относится ко всем реакциям с генами и гормональным обменом. Для лечения диабета свиной и телячий инсулин начал применяться в 20-х годах 20 века.

Чем опасна нехватка инсулина в организме

При недостатке естественной выработки инсулина или при избытке углеводов, поступающих с пищей, возникают предпосылки развития сахарного диабета – системного заболевания обмена веществ.

Характерными признаками начальной стадии нарушений обменных процессов становятся следующие симптомы:

  • Постоянная жажда, обезвоживание организма. Диетологи похвалят за выпиваемое количество воды. На самом деле это состояние предшествует сахарному диабету и может продолжаться несколько месяцев или даже лет. Состояние особенно характерно для злоупотребляющих глюкозой любителей фитнеса, представителей умственного труда с сидячей работой и активной работой мозга.
  • Частое мочеиспускание. Любители фитнеса радуются – вес нормализуется, организм выводит токсины. Сидячие работники полагают, что подействовали противоотечные препараты. Если общий объем испускаемой жидкости составляет более 4-5 литров – это болезненный симптом.
  • Слабость в мышцах, состояние постоянной усталости, быстрая утомляемость.
  • Кетонемия, боли в почках, печени, запах ацетона изо рта или от мочи.
  • Моментальная позитивная реакция организма на сладкое – восстанавливается работоспособность, появляются силы и новые идеи.
  • Анализ крови покажет кроме повышенного содержания сахара в крови, увеличение жирных кислот, в частности, холестерина. Анализ мочи покажет наличие ацетона в моче.

Понимание механизма действия инсулина и общей биохимии процессов в организме помогает построить правильные схемы питания и не подвергать организм опасности, употребляя повышенные дозы глюкозы в чистом виде, например, в качестве легкого стимулятора, или повышенные дозы быстрых углеводов.

Чем опасна повышенная концентрация инсулина

При усиленном питании, повышенном содержании углеводов в пище, экстремальных физических нагрузках, естественная выработка инсулина увеличивается. Инсулиновые препараты используются в спорте для увеличения роста мышечной ткани, увеличивают выносливость и обеспечивают улучшенную переносимость физических нагрузок.

При прекращении нагрузок или ослаблении тренировочного режима, мышцы быстро становятся дряблыми, происходит процесс отложения жиров. Нарушается гормональный баланс, что также приводит к сахарному диабету.

При диабете 2 типа выработка инсулина в организме остается на нормальном уровне, но клетки приобретают устойчивость к его воздействию. Для достижения нормального эффекта требуется существенное увеличение количества гормона. В результате резистентности тканей, наблюдается общая клиническая картина, сходная с недостатком гормона, но при его избыточной выработке.

Почему с точки зрения биохимических процессов, необходимо удерживать уровень глюкозы в крови на уровне нормы

Казалось бы, синтезированный инсулин способен полностью решить проблему осложнений сахарного диабета, быстро выводит глюкозу, нормализует метаболизм. Соответственно, нет смысла контролировать уровень сахара. Но это не так.

Гипергликемия поражает ткани, в которые глюкоза свободно проникает без участия инсулина. Страдает нервная система, кровеносная система, почки, органы зрения. Повышение уровня глюкозы влияет на основные функции белков тканей, ухудшается кислородное снабжение клеток из-за изменений гемоглобина.

Гликозилирование нарушает функции коллагена – увеличивается хрупкость и уязвимость сосудов, что ведет к развитию атеросклероза. К характерным осложнениям гипергликемии относится набухание кристаллика глаза, повреждения сетчатки, развитие катаракты. Также поражаются ткани и капилляры почек. Ввиду опасности осложнений, при лечении сахарного диабета, желательно удерживать уровень сахара на уровне нормы.

Инсулинозависимыми формами диабета страдают около 6% населения большинства развитых стран и сходное количество находится в опасной близости к инсулиновой зависимости. Это огромные цифры, которые подтверждаются масштабами потребления искусственного гормона.

Чрезмерное потребление сахара, особенно в виде напитков, быстрых углеводов, расшатывает обмен веществ человека, провоцируя развитие дегенеративных и заболеваний. С каждым годом растет количество инсулинозависимых, которым требуются экзогенные формы гормона ввиду невосприимчивости к природному.

Рейтинг статьи

(голосов: 1, средняя оценка: 5,00 из 5)

Загрузка...
Источник: https://PriDiabete.ru/insulin/biohimiya-insulin.html
Еще интересное порево: